A descoberta foi objeto do artigo "Synaptogenesis Stimulates a Proteasome-Mediated Ribosome Reduction in Axons", recentemente publicado na revista científica Cell Reports, e "pode abrir caminho a novos estudos sobre as lesões da medula e doenças como a Esclerose Lateral Amiotrófica", salientou hoje a UC.

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A investigação, realizada em parceria com a Universidade de Cornell (EUA), o Instituto Italiano de Tecnologia (Itália) e a Universidade Nacional de Seul (Coreia do Sul), permitiu perceber como o processo de "sinaptogénese leva ao desaparecimento dos ribossomas durante a maturação dos axónios".

"Para compreender os conceitos científicos complexos de cada uma dessas peças - sinaptogénese, ribossoma ou axónio - importa, antes de mais, entender como o puzzle funciona. Os nossos neurónios são divididos em três estruturas: corpo celular, dendrites e axónio", explica o comunicado.

Os investigadores Rui Costa e Ramiro Oliveira
Os investigadores Rui Costa e Ramiro Oliveira créditos: Direitos Reservados

O axónio funciona com um canal de comunicação dos neurónios, permitindo o contacto com outros neurónios ou outras células do corpo humano, através de uma estrutura especializada designada de sinapse, que permite a transmissão de informação entre as células nervosas.

O CNC-UC explica que, "durante o desenvolvimento do sistema nervoso, os neurónios passam por um processo de maturação, no qual ocorrem transformações significativas ao nível do axónio".

"Uma dessas modificações é a alteração do número de ribossomas (pequenas estruturas que funcionam como máquinas de produção de proteínas)", acrescenta.

O estudo da equipa de investigadores pretendeu identificar os mecanismos que regulam essa alteração, dado que, "de uma forma até agora não entendida, após a maturação dos axónios, o número de ribossomas nos axónios é reduzido", refere o líder da equipa de investigação, Ramiro Almeida, citado na nota.

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O estudo utilizou modelos animais e celulares e, em ambos os casos, foi observado que a formação de novas sinapses era responsável pela redução do número de ribossomas nos axónios.

A equipa de investigadores acredita que este decréscimo, após a maturação dos neurónios, ocorre devido a uma menor necessidade de formação de novas proteínas, "que é mediada pelo sistema de ubiquitina-proteossoma (responsável pela degradação de componentes celulares)".

Segundo a UC, estas conclusões poderão ter um impacto relevante no estudo de lesões vertebro-medulares.

"Estudos de outros grupos de investigação mostraram que numa situação de lesão neuronal, entre muitos outros processos, o número de ribossomas nos axónios aumenta, e estes comportam-se de maneira semelhante aos axónios imaturos", referem Ramiro Almeida e Rui Costa, também investigador do CNC-UC e primeiro autor do estudo.

A investigação mostra qual o mecanismo de regulação dos níveis de ribossomas e a sua importância no desenvolvimento do sistema nervoso.

"No futuro, a compreensão destes processos - ou de outras peças deste puzzle - poderá ajudar a amenizar os danos destas lesões assim como em doenças como a Esclerose Lateral Amiotrófica", concluem os investigadores.

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