Porque é que os neurónios dos doentes de parkinson morrem? A pergunta foi o ponto de partida de um trabalho científico de Sandra Morais Cardoso, investigadora no Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra doutorada em biologia celular. A resposta rendeu-lhe um prémio de 50.000 € num concurso nacional em 2014. "Identificámos, dentro das células, um alvo que nos parece importante", recordou a cientista portuguesa em declarações à revista Prevenir.

"Descobrimos que a alteração das mitocôndrias observada nas células dos doentes de parkinson induz a ativação de uma enzima-chave, a sirtuína 2. Esta enzima é responsável pela modificação da tubulina, uma peça fundamental dos microtúbulos do neurónio que ligam os componentes dos neurónios e permitem o transporte no seu interior. Como essas vias estão interrompidas, o transporte é pouco eficiente", explica Sandra Morais Cardoso, que já publicou quase uma centena de artigos.

"Isso compromete os mecanismos de controlo da célula, como a autofagia, fazendo com que vários componentes celulares se acumulem, bem como o funcionamento dos neurónios", esclarece ainda a investigadora portuguesa. "Ao utilizarmos uma molécula [NAP] que atua ao nível dos microtúbulos, verificámos melhorias no tráfego celular e um decréscimo na acumulação de componentes lesivos, como é o caso das proteínas e das mitocôndrias disfuncionais", refere a especialista.

"Concluímos que o processo de transporte dependente de tubulina nos neurónios é um alvo terapêutico para a doença de parkinson", acrescenta ainda Sandra Morais Cardoso. "Se desenharmos moléculas que atuem nele, conseguimos, pelo menos, retardar a progressão da doença", acredita. A patologia afeta cerca de seis milhões de pessoas em todo o mundo. Em 2040, de acordo com as estimativas de organizações de saúde internacionais, pode vir a ultrapassar os oito milhões.