A investigação, publicado na revista internacional Archives in Biochemistry and Biophysics, foi realizada por investigadores do Instituto Nacional de Saúde Doutor Ricardo Jorge (INSA) e do Instituto de Biossistemas e Ciências Integrativas da Faculdade de Ciências da Universidade de Lisboa.

Segundo os investigadores, o novo mecanismo agora descoberto poderá constituir uma via alternativa de intervenção terapêutica em doentes com hipertensão arterial e poderá servir para travar o crescimento de células cancerígenas.

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Os rins regulam a quantidade de sais e água que o organismo deve reter, o que se repercute na tensão arterial. Um excesso de consumo de sal pode prejudicar esta regulação e contribuir para a hipertensão arterial, uma doença que afeta já um terço da população adulta em Portugal e que aumenta o risco de enfarte do miocárdio ou de acidente vascular cerebral.

Noutros tecidos, mecanismos regulatórios semelhantes são responsáveis pela retenção de minerais, pela viscosidade de muco protetor, pela atividade dos neurónios e, também importante, pela manutenção do volume e da forma das células, explicam os investigadores.

A equipa de investigação liderada por Peter Jordan, investigador do Departamento de Genética Humana do INSA, identificou agora um novo mecanismo de as células humanas regularem o seu transporte de sais, alterando a quantidade de canais presentes na membrana que separa as células do meio envolvente.

"O curioso é que esta nova forma não influencia a quantidade total de canais produzidos pela célula, mas antes envolve uma modificação reversível nos canais já existentes", explica Peter Jordan em comunicado.

Segundo o investigador, “a modificação consiste num grupo de fosfato inserido numa região específica do canal e determina se o canal é ou não retido na membrana celular, e logo se desempenha ou não a sua função de transporte de sais".

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Para Peter Jordan, o conhecimento resultante deste estudo pode ter várias implicações clínicas futuras.

"Por exemplo, um dos canais regulados por este mecanismo, designado por NKCC2, é o alvo dos fármacos diuréticos utilizados no tratamento da hipertensão arterial", refere.

O investigador defende que "o novo mecanismo poderá constituir uma via alternativa de intervenção terapêutica" em doentes com hipertensão arterial, mas não só.

"O novo mecanismo poderá ainda servir para travar o crescimento de células cancerígenas, que aumentam a quantidade produzida de canais de transporte de sais para compensar a sua multiplicação acelerada", explica o investigador do Instituto Ricardo Jorge.

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