Investigadores da Faculdade de Medicina de Coimbra, em colaboração com a Universidade de Tufts (Boston), desenvolveram um modelo animal geneticamente modificado que permite estudar e conhecer melhor os mecanismos ligados à degenerescência macular relacionada com a idade.

Esta doença degenerativa da mácula (área da retina responsável pela visão central), também conhecida como "Alzheimer do olho", é a principal causa de cegueira na população com idade superior a 60 anos, segundo uma nota divulgada hoje pela Reitoria da Universidade de Coimbra.

Este estudo "é essencial para desenvolver terapias de prevenção e tratamento da degenerescência macular relacionada com a idade, patologia que surge devido a uma acumulação progressiva de proteínas lesadas por falência dos sistemas celulares de reparação e degradação proteicas".

Para obter o máximo de informação possível sobre a doença e assim descrever, estudar e compreender as suas causas, os investigadores introduziram no modelo animal transgénico “um mutante da proteína ubiquitina, que tem um papel essencial em diversos aspetos da regulação celular, incluindo a marcação de proteínas obsoletas que devem ser eliminadas”, refere o comunicado.

“Durante o envelhecimento, os sistemas de marcação estão comprometidos, não conseguem marcar nem degradar estas proteínas”, explicou hoje à Agência Lusa Paulo Pereira, investigador da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra.

Segundo o coordenador da investigação, “ao longo do envelhecimento há um conjunto de lixo biológico que se vai acumulando, ou seja, muitas proteínas tornam-se obsoletas e tóxicas” para as células.

“É, então, necessário assegurar que essas proteínas obsoletas sejam eliminadas de forma adequada através de uma espécie de ‘triturador ou incinerador de lixo biológico’”, refere, na nota, o investigador na área da biologia celular.

Com o ‘doente’ criado em laboratório ao longo dos últimos quatro anos, os investigadores estão a estudar, por um lado, "os processos que impedem a degradação das proteínas lesivas que conduzem à doença” e, por outro, a "conhecer melhor os mecanismos capazes de eliminar as proteínas obsoletas”, adianta Paulo Pereira.

O próximo passo consistirá em “confirmar que é possível restabelecer a função destes sistemas de controlo de qualidade proteico” e “avançar para a definição de estratégias terapêuticas, não só farmacológicas mas essencialmente de origem genética”.

O investigador disse à Lusa que “um dos principais aspetos ligados ao envelhecimento é conhecer melhor os mecanismos de controlo de qualidade proteico, percebendo por que entram em falência”.

Este conhecimento “é importante para esta doença” e “é provável que tenha impacto noutras doenças neurodegenerativas”, adiantou o especialista no estudo de mecanismos moleculares e disfunção celular associados ao envelhecimento.

10 de abril de 2011

Fonte: LUSA/SAPO