Em comunicado, o instituto da Universidade do Porto esclarece hoje que a investigação, publicada na revista Cell Reports, focou-se na microglia, isto é, nas células imunes que desempenham um papel preponderante na monitorização e eliminação das sinapses [conexões entre neurónios], assegurando o seu funcionamento.

No estudo, os investigadores identificaram uma proteína que “tem um papel fundamental na regulação das interações da microglia”.

Citado no comunicado, o líder da equipa do i3S, João Bettencourt Relvas, esclarece que a proteína em questão, intitulada Rac1, é “critica para a interação entre a microglia e as sinapses, facilitando a plasticidade neuronal”.

“Essa plasticidade é a capacidade do cérebro se reorganizar com base em novas experiencias, necessidades e influencias ambientais, permitindo a aprendizagem contínua ao longo da vida”, acrescenta o investigador, que é também professor na Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP).

A capacidade de adaptação humana, através de novos conhecimentos e experiências, é atribuída pela plasticidade neuronal, sendo que, com o envelhecimento e em doenças que incluem perda cognitiva, como o Alzheimer, essa plasticidade tende a diminuir.

Também citados no comunicado, os primeiros autores do estudo, Renato Socodato e Tiago Almeida, referem que ao se desativar a proteína Rac1, “a comunicação entre a microglia e sinapses é alterada, prejudicando a capacidade de aprendizagem e o desempenho cognitivo”.

Face aos resultados do estudo, o investigador João Bettencourt destaca que a proteína Rac1 é “um regulador chave das vias de comunicação entre a microglia e as sinapses”.

Estas descobertas “sugerem que potenciar a sinalização desta proteína na microglia poderá eventualmente abrir caminhos para novas terapias, visando prevenir as perdas cognitivas associadas ao envelhecimento e à demência”, acrescentando os primeiros autores do estudo, que abre “perspetivas para novas abordagens terapêuticas para várias doenças neurológicas, incluindo a doença de Alzheimer”.