É a doença maligna mais frequente na idade infantil. A leucemia linfoblástica aguda, um conjunto de leucemias caracterizadas por um rápido aumento do número de linfócitos gerados na medula óssea, ocorre geralmente em crianças e jovens adultos.

Este cancro do sangue caracteriza-se por um aumento descontrolado do número de linfócitos T (glóbulos brancos).

Os linfócitos T são as células do sistema imunitário responsáveis por reconhecer especificamente e neutralizar agentes externos causadores de infeção, nomeadamente os vírus. Até há pouco já se conheciam vários mecanismos moleculares relacionados com o aparecimento destas leucemias, que resultam de diferentes mutações em genes envolvidos em processos de crescimento e diferenciação das células T, mas desconhecia-se o mecanismo molecular envolvido no aparecimento de leucemia linfoblástica aguda de células T em alguns doentes.

Desconhecia-se mas já não se desconhece. Um grupo de investigadores do Instituto de Medicina Molecular (IMM) de Lisboa conduziu, nos últimos meses, um estudo que não só conseguiu determinar com exatidão o processo mutacional que despoleta a doença como identificou um grupo de fármacos que poderá atuar contra o desenvolvimento deste tipo de tumores, abrindo novas perspetivas de terapia futura.

De acordo com os resultados dessa investigação, anunciados no início de setembro de 2011 na prestigiada revista Nature Genetics, a identificação e compreensão do efeito de cada mutação encontrada em doentes com leucemia ajuda a desenvolver terapias eficazes direcionadas especificamente a cada subtipo de tumor, dependendo, contudo, das mutações a ele associadas.

As mutações agora identificadas ocorrem num gene que codifica para uma proteína que se localiza à superfície das células T, chamada recetor da interleucina 7, uma molécula que circula na corrente sanguínea (onde também circulam as células T) e que funciona como uma espécie de mensageiro químico que atua na regulação de mecanismos moleculares que ocorrem dentro das células. A ligação da interleucina 7 ao seu recetor despoleta um conjunto de reações no interior da célula que são, em condições fisiológicas, essenciais ao correto desenvolvimento e multiplicação das células T.

Os investigadores descobriram agora que as células cancerígenas de
alguns doentes pediátricos com leucemia contêm o recetor mutado.

Essa mutação do recetor faz com que este deixe de necessitar da informação
exterior (da ligação da interleucina 7) para promover a multiplicação
celular. Em consequência disso, as células T multiplicam-se
descontroladamente, originando um tumor.

Esta investigação,
realizada em laboratório a partir de amostras de doentes, foi coordenada
e desenvolvida em Portugal na Unidade de Biologia do Cancro do
Instituto de Medicina Molecular.

Liderada por João T. Barata, a investigação contou com a
colaboração de equipas sedeadas em vários países, incluindo uma do
Centro Infantil Boldrini, em Campinas, São Paulo (Brasil) e uma outra do
National Cancer Institute, em Frederick, Maryland (EUA). «Descobrimos
que existem mutações que levam à ativação permanente do recetor da
interleucina 7 numa percentagem razoável de doentes com leucemia T
pediátrica», sublinha João T. Barata.

«Mais do que isso,
identificámos o mecanismo que leva a que o recetor esteja sempre ativado
nestes doentes e quais as consequências dessa ativação: crescimento
descontrolado das células T. Estas obervações deram-nos algumas armas
para potencialmente atuar sobre estes tumores. Embora, felizmente, a
leucemia linfoblástica aguda infantil seja dos cancros com maior sucesso
terapêutico, estas observações dão-nos a esperança de poder vir
aumentar ainda mais a eficácia e seletividade dos tratamentos atualmente
existentes», refere o coordenador do estudo.