O trabalho, cujas conclusões são hoje publicadas na revista norte-americana do Colégio de Cardiologia (The Journal of the American College of Cardiology - JACC), foi desenvolvido por uma equipa multidisciplinar de cientistas e médicos do Centro Nacional de Investigação Cardiovascular (CNIC) e dos hospitais Virgen de Arrixaca, de Múrcia, e Germans Trias e Pujol, de Badalona.

A insuficiência cardíaca é o principal motivo de hospitalização de maiores de 65 anos e uma importante causa de morte, sublinhou hoje o Centro Nacional de Investigação Cardiovascular, destacando que os resultados desta investigação abrem a porta ao desenvolvimento de terapias personalizadas dirigidas aos pacientes com este tipo de mutações.

A cada dia, uma pessoa adulta gera centenas de milhares de milhões de células sanguíneas, um processo necessário que, no entanto, facilita o surgimento de mutações nas células que são responsáveis pela sua produção.

Essas mutações chamam-se somáticas, já que se produzem devido a alterações adquiridas, não hereditárias, no ADN destas células progenitoras e, se bem que na maior parte se trate de alterações inócuas, por vezes fazem com que as células adquiram uma vantagem competitiva que permite que se expandam de forma progressiva, o que causa clones no sangue.

O investigador principal do estudo, José Javier Fuster, precisou que os resultados indicam que essas mutações representam um novo fator de risco cardiovascular e explicam por que algumas pessoas aparentemente com baixo nível de risco desenvolvem essas patologias, especialmente entre a população adulta.

Em declarações à agência Efe, Fuster sublinhou que a curto prazo os resultados poderão contribuir para identificar e monitorizar os pacientes com maior risco de sofrer esta progressão da insuficiência cardíaca e, a longo prazo, atenuar os efeitos com fármacos anti-inflamatórios, apesar de ter insistido que ainda faltam vários anos de investigação e a realização de ensaios clínicos.

Praticamente todas as pessoas sofrem ao longo da vida essa mutação, mas o processo só de desenvolve em algumas, observou Fuster, que insistiu na importância de identificar estratégias (farmacológicas ou de estilo de vida) que atrasem esse processo ou, inclusive, o revertam.

Os investigadores descobriram que a presença destas mutações adquiridas nas células sanguíneas sugerem um risco elevado de progressão acelerada da insuficiência cardíaca.

O problema está diretamente relacionado com o envelhecimento, pelo que à medida que as pessoas envelhecem aumentam as probabilidades de ocorrer este processo, explicou Fuster, coordenador da investigação.

O mesmo responsável recordou que alguns estudos recentes demonstraram que os indivíduos com o problema têm maior risco de desenvolver cancros hematológicos e de morrer, mas que a morte não é causada pela doença oncológica, mas sim por causas cardiovasculares.