29 de agosto de 2013 - 10h08
A falta de uma proteína desempenha um papel-chave no declínio da memória ao longo da idade, um fenómeno reversível e diferente da doença de Alzheimer, segundo estudos publicados esta quarta-feira que abrem caminho para novos tratamentos.
A carência da proteína RbAp48 na parte do cérebro conhecida como hipocampo é um fator importante na perda de memória associada ao envelhecimento, descobriram cientistas da faculdade de Medicina da Universidade de Columbia em Nova Iorque, chefiados por Eric Kandel, um dos vencedores do prémio Nobel de Medicina em 2000.
O estudo, feito sobre células cerebrais humanas retiradas de cadáveres, assim como de camundongos, é a indicação mais forte até agora de que a deterioração da memória com a idade e a doença de Alzheimer são patologias diferentes.
Enquanto a primeira parece ser reversível quando tratada a falta da proteína em questão, a segunda parecer continuar incurável, explicam os autores dos trabalhos publicados na revista americana Science Transnational Medicine.
"Estes resultados têm implicações potenciais no diagnóstico e no tratamento dos problemas de memória", destacou Kandel em comunicado.
Até agora, os cientistas consideravam que a perda da memória era um dos primeiros sintomas da doença de Alzheimer, mas cada vez mais indícios levam a crer que se trata de um fenómeno que afeta o giro denteado, uma subárea do hipocampo. Para realizar o estudo, os autores fizeram uma análise genética das células que provêm do giro denteado de oito pessoas que perderam a vida entre os 33 e os 88 anos, nenhuma das quais com doença cerebral.
Os cientistas constataram que o funcionamento do gene RbAp48, que permite produzir a proteína do mesmo nome, decaiu com a idade em todos os indivíduos.
Os cientistas testaram, então, este mesmo gene em camundongos para determinar o seu papel na perda de memória.
Assim, quando bloquearam geneticamente a expressão deste gene no cérebro das cobaias jovens e saudáveis, observaram os mesmos problemas de memória que os similares mais velhos.
Uma vez restabelecida a função do gene, a memória dos jovens camundongos voltava à normalidade.
Finalmente os cientistas reativaram o gene para que se expressasse no cérebro dos camundongos mais velhos que, segundo eles, recuperaram a memória da juventude.
SAPO Saúde com AFP