A Tiroidite Hashimoto foi descrita pela primeira vez por um cirurgião japonês chamado Hakaru Hashimoto em 1912, que identificou e descreveu pela as alterações celulares no exame histológico da tiróide destes doentes.

Na maior parte dos casos são doseáveis no sangue anti-corpos contra diversos componentes (antigénios) da tiroide. Os mais frequentemente detetados são os anticorpos anti-tiroperoxidase e anti-tiroglobulina. Os mecanismos que conduzem ao aparecimento da doença não estão totalmente esclarecidos. Sabe-se que a existência de história familiar positiva aumenta o risco da sua ocorrência em cerca de nove vezes. É frequente também a sua associação com outras doenças de causa autoimune como a diabetes mellitus, a doença celíaca, insuficiência supra-renal, anemia perniciosa e doenças do tecido conjuntivo.

Esta patologia ocorre 10 a 15 vezes mais frequentemente nas mulheres. Existe uma associação da doença a determinados genes, que conferem um aumento do risco de diagnóstico. Alguns fatores ambientais poderão contribuir para o seu aparecimento, nomeadamente, a ingestão excessiva de iodo, o défice de selénio, exposição ao tabaco e radiação, algumas infeções e stress.

A dimensão da tiroide em indivíduos com tiroidite de Hashimoto pode apresentar-se aumentada, na fase inicial da doença, evoluindo posteriormente para a redução progressiva de tamanho, consequência da destruição gradual da glândula.

Os sintomas

Relativamente ao funcionamento da glândula, podem observar-se níveis de hormona tiroideia aumentados em circulação (tireotoxicose), níveis de hormona tiroideia normais ou diminuídos (hipotiroidismo). Na fase inicial da doença a destruição da glândula condiciona libertação de hormona para a circulação, com o aparecimento de sinais e sintomas de tireotoxicose, como o tremor, aumento da sudação, insónias, palpitações e perda de peso. Este quadro é transitório e auto-limitado.

A progressão da doença para o hipotiroidismo (níveis de hormona tiroideia diminuídos) é habitualmente insidiosa. Por esse motivo as queixas iniciais são inespecíficas pouco valorizadas. Pode ser referida pele seca, obstipação, ganho de peso e cansaço.

Com a progressão da doença e instalação do hipotiroidismo o quadro torna-se mais evidente e surgem queixas de intolerância ao frio, rouquidão, lentificação motora, depressão, alteração da memória, dores articulares e musculares, queda de cabelo, perda do terço externo da sobrancelha, irregularidades menstruais, hipersonolência, entre outras. O coma mixedematoso é uma complicação grave do hipotiroidismo não tratado, que pode ocorrer quando há demora no diagnóstico ou incumprimento do tratamento.

Nos casos em que há evolução para o hipotiroidismo é necessária a reposição hormonal de hormona tiroideia que é feita com levotiroxina. Numa fase inicial poderão ser necessários ajustes frequentes da dose. A reposição é habitualmente permanente. O medicamento é tomado por via oral e em jejum. As necessidades de hormona são diferentes de acordo com a idade do doente, variam com o peso, diagnósticos clínicos e medicação concomitantes. Após estabilização da dose da medicação recomenda-se vigilância clínica uma a duas vezes por ano.

Quando é diagnosticada no período 6 meses após o parto, a doença é designada de tiroidite pós-parto. Em grande parte destes casos a disfunção é transitória e não necessita de suplementação com hormona tiroideia.

As explicações são da médica Joana Costa, endocrinologista no Hospital Lusíadas Lisboa.

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