A ciência sempre se questionou: porque é que um tratamento contra o cancro pode ser eficaz numa pessoa e inútil noutra? A resposta parece agora desvendada.
Cientistas espanhóis constataram que através da análise do número de mitocôndrias das células tumorais é possível predizer a eficácia dos tratamentos de quimioterapia: as que têm um elevado número destas estruturas são as que mais provavelmente respondem bem ao tratamento; as que não as têm, resistem.
Esta é a principal conclusão de um estudo publicado na revista Nature Communications, que segundo os seus autores pode explicar por que motivo algumas células morrem após o tratamento antitumoral enquanto outras, geneticamente idênticas, são capazes de sobreviver e causar o reaparecimento de cancro, escreve a agência de notícias espanhol Efe.
A quantidade de mitocôndrias pode ajudar, portanto, a predizer a sensibilidade de cada paciente a um determinado tratamento.
Em comunicado de imprensa, o Centro Nacional de Biotecnologia do Conselho Superior de Investigações Científicas (CNB-CSIC) de Espanha lembra que um dos grandes problemas dos tratamentos de quimioterapia é a resistência desenvolvida de forma involuntária por alguns doentes.
Até agora, acreditava-se que as diferenças na sensibilidade à quimioterapia estavam associadas às variações genéticas. "Nem tudo é determinado pela genética, o contexto interno e externo influi profundamente na célula", comentou Francisco Iborra, diretor do trabalho e cientista do CNB-CSIC.
Porque varia o número de mitocôndrias?
O motivo pelo qual algumas células têm mais mitocôndrias do que outras está no facto de essa distribuição não ser equitativa durante a divisão celular.
"Até ao momento, não tínhamos biomarcadores que nos servissem para predizer a resposta das células com tumor aos tratamentos convencionais; acreditamos que a massa mitocondrial pode ser um bom indicador de prognóstico para predizer se um tratamento será eficaz para um determinado cancro", acrescentou o cientista.
O estudo foi feito células tumorais in vitro. "Agora vamos começar a segunda parte do trabalho: validar os resultados em mostras de diferentes tumores e com diferentes fármacos, o que vai servir para corroborar se estas observações são extrapoláveis à clínica", conclui o cientista.
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