O projeto está a ser devolvido há três anos e é coordenado por Romeu Videira, da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro (UTAD), contando com a colaboração de investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular de Coimbra e da Universidade de Aveiro.

Romeu Videira afirmou hoje, em comunicado, que o projeto “desvenda novos mecanismos bioquímicos no cérebro subjacentes à doença de Alzheimer, que ocorrem antes do declínio cognitivo e antes das tradicionais marcas patológicas associadas à doença”.

Esta investigação identificou também um “conjunto de alterações bioquímicas que ocorrem no tecido muscular esquelético e que se correlacionam com a progressão das alterações patológicas no cérebro, possibilitando o diagnóstico das diferentes fases da doença através de biopsias ao tecido muscular esquelético”, acrescentou o investigador.

Para a realização do estudo foram utilizados “ratinhos geneticamente modificados, que desenvolveram a patologia de forma progressiva, tal como os pacientes humanos”.

Antes dos primeiros sintomas, altera-se processo das mitocôndrias

“Utilizando animais em idades pré sintomáticas e características de duas etapas da doença, a investigação desenvolvida mostrou que, muito antes de surgirem os primeiros sinais e sintomas da doença, ocorre uma deficiência nos processos de geração de energia ao nível das mitocôndrias, localizadas nos terminais dos neurónios, e estritamente associada a uma desregulação no metabolismo dos lípidos” afirmou o responsável,

Romeu Videira acrescentou que “este défice energético começa por comprometer a comunicação entre os neurónios nas regiões afetadas e, com o avanço da idade, expande-se promovendo o processo neuro degenerativo característico da doença”.

Esta investigação mostrou também que a doença de Alzheimer não é específica do cérebro dado que, segundo explicou, “alterações metabólicas são também detetadas em tecido muscular esquelético”.

Por causa disso, os investigadores propõem que a doença de Alzheimer “deva ser considerada uma doença metabólica sistémica, isto é, que afeta todo o corpo”.

Esta visão da doença traz consigo a vantagem de, conforme referiu, “permitir compreender a perda progressiva de massa corporal exibida por muito dos pacientes e abre a possibilidade de se conseguir um diagnóstico efetivo das diferentes etapas da doença através de biópsias ao tecido muscular esquelético”.

Atualmente, a confirmação da doença é efetuada através de uma análise pós-morte ao cérebro, onde é “verificada a presença de placas senis e tranças neurofibrilares”.

Os estudos desenvolvidos permitem não apenas apresentar “novas estratégias de diagnóstico”, mas também “novas formas terapêuticas, entre as quais, as que recorrem aos nano materiais”.

Segundo Romeu Vieira, pretende-se evitar a progressão da doença de Alzheimer usando “formulações de lipossomas com nano partículas de carbono multifuncionais para restaurar a funcionalidade da mitocôndria”.

Este estudo contou com um financiamento de cerca de 96.000 mil euros por parte da Fundação para a Ciência e Tecnologia (FCT), que foi concretizado até junho deste ano, e foi recentemente premiada pela Fundação Calouste Gulbenkian com 12.500 euros.

O prémio da Gulbenkian divide-se em duas componentes. Parte do financiamento é destinado à investigação e 2.500 euros são para a aluna de mestrado da UTAD Andreia Veloso, que apresentou o projeto “Targeting brain mitochondria by carbon dots” e que integra a equipa que estuda a doença na academia transmontana.