Fármaco testado em ratos representa esperança para tratar Alzheimer

Medicamento bloqueia a interrupção do sistema de defesa do cérebro
10 de outubro de 2013 - 12h47
Um fármaco foi capaz de prevenir a doença do prião em ratos de laboratório e poderá também funcionar no caso do Alzheimer, do Parkinson e de outros distúrbios cerebrais com um mecanismo semelhante, disseram hoje cientistas.
Ainda numa fase muito inicial e experimental, o medicamento bloqueia a interrupção do sistema de defesa do cérebro, algo que impulsiona a doença neurodegenerativa.
Muitas destas doenças incapacitantes começam com o acumular de proteínas deformadas no cérebro.
A resposta do órgão a essa situação é pôr a funcionar um mecanismo de defesa designado UPR (do inglês Unfolded Protein Response), que ordena às células para deixarem de produzir novas proteínas para não piorar o problema.
No entanto, o acumular de proteínas deformadas impede o mecanismo UPR de ser desligado e, deste modo, deixam de ser produzidas quer as proteínas com problemas quer as normais, que são essenciais para a sobrevivência das células cerebrais. Os neurónios começam a morrer e não são repostos e a doença progride.
Os investigadores da Universidade de Leicester testaram um fármaco que funciona ao nível daquele processo, uma enzima designada PERK, para manter a produção de proteínas, segundo a agência France Presse.
De acordo com o estudo publicado na revista norte-americana Science Translational Medicine, o medicamento foi testado em 29 ratos com doença do prião, incluindo-se entre estas a doença de Creuzfeldt-Jakob.
Os ratos tratados sete semanas depois de terem sido infetados com os priões não registaram perda de memória num teste de reconhecimento de um objeto familiar, mas os que foram tratados passadas nove semanas perderam a memória.
Na autópsia aos ratinhos, os cientistas confirmaram que a morte de células do cérebro entre todas as cobaias tratadas era muito baixa, embora não tanto no grupo dos tratados nove semanas após a infeção.
“Ficámos muito entusiasmados quando vimos que o tratamento parou o percurso da doença e protegeu as células do cérebro, restaurando alguns comportamentos normais e prevenindo a perda de memória nos ratos”, disse Giovanna Malluci, professora de toxicologia.

Lusa
artigo do parceiro: Nuno de Noronha

Comentários