Fundação Michael J. Fox atribui 250 mil dólares a equipa da Universidade de Coimbra

Mutações genéticas nos linfócitos B, na doença de Parkinson, estudada por equipa de Coimbra
15 de julho de 2013 - 11h50



A Fundação do actor Michael J. Fox atribuiu 250 mil dólares (192 mil euros) a uma equipa da Universidade de Coimbra que está a estudar o papel do sistema imunitário na doença de Parkinson, foi nesta segunda-feira anunciado.



“A intervenção do sistema imunitário, mais especificamente as implicações de mutações genéticas nos linfócitos B, na doença de Parkinson, está a ser estudada, pela primeira vez, por uma equipa de investigadores da Universidade de Coimbra (UC), através do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC), da Faculdade de Medicina (FMUC) e do Centro Hospitalar e Universitário (CHUC)”, indica uma nota de imprensa da universidade.



Michael J. Fox, que começou a celebrizar-se pela sua participação na série “Quem sai aos seus” (Family Ties, no original) e ainda na saga “Regresso ao Futuro”, revelou em 1998 que sofria de Parkinson, doença que lhe foi diagnosticada sete anos antes. Desde então, o actor criou uma fundação que se propõe apoiar o desenvolvimento para a cura da doença, tendo já distribuído mais de 250 milhões de dólares, desde 2000.



A nota de imprensa da universidade explica que “os linfócitos B (ou células B) são células do sistema imunitário com uma dupla função: produzem anticorpos contra os agentes causadores de doenças e participam na regulação da resposta imunitária através da interacção com outras células”.



“No entanto, quando sofrem mutações genéticas, as suas funções podem ser afectadas, passando os linfócitos B a ter um papel importante no agravamento da doença”, esclarece..



A Universidade de Coimbra diz que a equipa de investigadores se focou no estudo da "mutação do gene LRRK2 (envolvida na comunicação dos linfócitos B e com outras células), encontrada em pacientes com a doença de Parkinson”.



Numa primeira fase, adianta ainda a Universidade, através da análise de amostras de sangue de doentes de Parkinson, com e sem a mutação, e de voluntários saudáveis, descobriu-se que “a mutação parece estimular a morte precoce das células B, dificultando a sua comunicação com outras células do sistema imunitário”.



“Verificámos também que a mutação do gene faz com que as células B produzam anticorpos autorreativos contra uma proteína do sistema nervoso central - a alfa-sinucleína (proteína que ajuda na estabilização estrutural dos neurónios), tornando as estruturas do sistema nervoso como alvos a abater”, afirma Margarida Carneiro, coordenadora do estudo, citada na nota de imprensa.



Esta investigadora esclarece igualmente que, sabendo que, ao ser mutado, o gene “comandante” (LRRK2) da “cascata” de sinalização de informação nos linfócitos B fica hiperactivo e envia excesso de sinais, provocando uma reacção desmedida em cadeia, vai agora tentar perceber-se como se processa este “curto-circuito”, com o “objectivo de encontrar uma forma de bloquear a sinalização em excesso e evitar a destruição indiscriminada de células do sistema nervoso porque, ao produzir demasiadas células autorreativas, o sistema imunitário fica desregulado”.



A mutação das LRRK2, nota a UC, “afecta um conjunto de células e os linfócitos B deixam de cumprir a sua missão, passando a contribuir para a destruição do cérebro”.



“Ao entender como tudo se passa, podemos avançar para o desenvolvimento de terapias capazes de destruir os linfócitos desregulados, permitindo, assim, desacelerar a progressão da doença de Parkinson», explica a investigadora.



Lusa
artigo do parceiro: Nuno Noronha

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