Os cientistas não conseguiram, contudo, perceber qual a relação desta possível resposta imunitária com a doença neurodegenerativa de Parkinson: se está na origem da patologia ou se contribui para a morte das células cerebrais (neurónios) e o agravamento dos sintomas da doença. A investigação, citada em comunicado pela universidade norte-americana de Columbia, que nela participa, foi publicada hoje na revista científica Nature.

De acordo com o estudo, dois fragmentos de alfa-sinucleína, uma proteína que se acumula nos neurónios de doentes de Parkinson, "podem ativar as células T [linfócitos] envolvidas em ataques autoimunes". Neste caso, estas células atacam o organismo em vez de protegê-lo de agentes agressores.

Um dos coordenadores do trabalho, Alessandro Sette, professor no Instituto de Alergia e Imunologia de La Jolla, nos Estados Unidos, ressalva, no entanto, que "resta saber se a resposta imunitária à alfa-sinucleína é a causa inicial da doença de Parkinson ou se contribui para a morte neuronal e o agravamento dos sintomas após o aparecimento da doença".

Para os cientistas, a identificação desta resposta imunitária "aumenta a possibilidade de a morte dos neurónios" em doentes de Parkinson "poder ser evitada por tratamentos que refreiem essa resposta imunitária".

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A equipa de investigadores expôs amostras de sangue de 67 doentes de Parkinson e de 36 pessoas com a mesma idade dos doentes, mas saudáveis, a fragmentos de alfa-sinucleína e de outras proteínas detetáveis nos neurónios.

Posteriormente, analisou as amostras para determinar que proteína desencadeava a ativação das células T e observou pouca atividade das células imunitárias no grupo de pessoas saudáveis, ao contrário da verificada nos doentes de Parkinson.

Em particular, a resposta imunitária nos doentes de Parkinson pode estar associada a uma variante de um gene.

O estudo levanta a hipótese de a autoimunidade surgir na doença de Parkinson - caracterizada por tremores e descoordenação de movimentos - quando os neurónios já não são capazes de se livrar da acumulação da proteína alfa-sinucleína.